L’interféron, arme à double tranchant

Le déclenchement de l’immunité innée (provoquée par les capteurs de danger que sont les PRR) se traduit par la production précoce et importante d’interféron (IFN-1). Alors que l’activation équilibrée d’interféron est bénéfique pour générer une réaction immunitaire efficace, une réponse en interféron excessive empêche l’expression de l’ARN messager vaccinal.

En effet, l’interféron s’avère nécessaire pour que les lymphocytes T CD8 activés par l’antigène deviennent des lymphocytes cytotoxiques (« tueurs ») s’ils devaient rencontrer le véritable virus. Produit en très grande quantité, l’interféron peut également épuiser ces mêmes cellules.

L’action stimulante, ou à l’inverse inhibitrice, de l’interféron (IFN-1) sur les lymphocytes T CD8 semble dépendre du moment où il est produit et de l’intensité de sa production. Tout serait une question de chronologie. Si l’activation des lymphocytes T coïncidait et précèdait de peu l’action de l’interféron, l’action de l’ARN messager faciliterait la réponse immunitaire. Dans le cas contraire, l’interféron limiterait l’activité des lymphocytes T.

Il semble donc que l’interféron peut soit augmenter, soit inhiber l’immunité protectrice. Un moyen de réduire une réponse inadaptée de l’immunité innée (via une production accrue d’interféron), qui pourrait limiter l’intensité et la durée de production de la protéine vaccinale, serait d’administrer conjointement à l’ARN des protéines inhibitrices de la réponse à l’interféron.